上海繁博塑料厂供应钯粉、氯化钯.氯铂酸　 
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由学会举办的第31届国际贵金属会议于2007年7月9－12日，在美国东南部的海滨城市Miami召开，这是全球贵金属行业的一次盛会，参加会议的代表有370多人，来自世界的主要贵金属贸易、生产和研发企业，包括著名的贵金属跨国公司 Johnson Matthey, Metalor Technologies, BASF Catalysts LLC, Heraeus, Sabin Metal Corporation, Tanaka 以及涉及贵金属研发的机构如University of Cambridge, Massachusetts Institute of technology, Northwestern University 等参加了此次会议。由贵研铂业公司董事长汪云曙、总经理朱绍武和贵研催化董事长钱琳率领的商务和技术代表团代表我集团参加了此次会议。

一、血管紧张素II的来源与出路
　　肾脏是由无数个"肾单位"组成的，每个"肾单位"又由肾小球和肾小管组成，肾小球有入球小动脉和出球小动脉。在肾小球入球动脉的特殊细胞（医学上称球旁细胞）分泌肾素；肾素可使肝脏合成的血管紧张素原生成血管紧张素I；血管紧张素I在一个特殊酶的作用下转变成血管紧张素I 
I，这个酶就叫血管紧张素转换酶，所谓酶就是一种生物化学反应的催化剂。血管紧张素II是体内一个活性很强的物质，其作用包括三方面：第一，使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。第二，刺激肾上腺一个叫皮质球状带的部位分泌醛固酮，醛固酮是保钠保水的物质，继而引起血容量增加，以上两方面的作用共称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。第三，兴奋交感神经系统，使去甲肾上腺素分泌增加，使血管收缩。以上三方面作用导致血压升高。再通过复杂的变化，血管紧张素II变成血管紧张素III，并使生物活性作用减弱或消失。
　　二、血管紧张素II对心脑肾的影响
　　众所周知，高血压是心血管疾病的危险因素，血压越高，心脑肾损害越严重。血管紧张素II在正常情况下对维持血压有良好的作用；但是在病理情况下，产生过多时会引起血压升高，从而导致心脑肾的损害，那么为什么会损害心脑肾呢？原因之一是上述机制导致血压升高从而引起心脑肾损害；原因之二是血管紧张素II本身还是一种可以通过复杂的机制直接导致左室肥厚的因子；左室肥厚又是独立的心脏病危险因素。从而导致心力衰竭和冠心病等心血管疾病的发生发展，危害人们的健康。
　　血管紧张素II主要作用在出球小动脉，使其收缩导致肾小球压力增高，从而对肾功能影响很大。
　　就是通过上述双重机制，血管紧张素II对心脑肾造成损害和产生心血管疾病。
　　三、血管紧张素转换酶抑制剂对心脑肾的保护
　　不难看出，血管紧张素转换酶能使血管紧张素I变成血管紧张素II。那么这个酶被抑制后会大大减少血管紧张素II的生成，使上述不利作用减弱。
　　血管紧张素转换酶抑制剂具有保护肾脏的作用。特别是在糖尿病高血压患者，由于入球小动脉的压力增高、进入的血流也多（高灌注），必然导致肾小球的高滤过状态，这就是人们常说的"三高"现象。若使血管紧张素II生成减少，就能起到保护肾功能的作用。另外，血管紧张素转换酶抑制剂还通过复杂的机制，使尿蛋白排出减少，保护肾功能。
　　已有大量的研究证明，血管紧张素转换酶抑制剂能够逆转左室肥厚，对预防心力衰竭等心血管疾病有重要作用。对于心力衰竭的患者，这类药物能够改善患者的预后，也就是人们常说的延长寿命。能改善冠心病、心肌梗死患者的心肌重构；保护缺血心肌，减轻心肌损伤所致的心律失常，从而改善病人的预后。因此，血管紧张素转换酶抑制剂是当前保护心脏的重要药物之一。
　　药物举例：贝那普利（洛汀新）10mgX14片，服药方法：每天一次，每次一片。使用这类药物，一定要有医师指导。

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